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Acerca de la migraña

La migraña en la actualidad, por el profesor asociado Dimos Mitsikostas

 

La migraña es una enfermedad neurológica incapacitante prevalente con ataques que puede variar en cuanto a la intensidad del dolor y los síntomas asociados, como aura, náuseas, fotofobia y fonofobia.1,2

Gracias a investigaciones recientes, la teorías sobre las causas de la migraña han evolucionado y en la actualidad conocemos mucho más sobre su fisiopatología. Independientemente de cuál sea el desencadenante inicial de una migraña, en general se considera que la cefalea se relaciona con la activación del sistema trigéminovascular (STV), un catalizador para la liberación de neuropéptidos vasoactivos, como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP por sus siglas en inglés), que provoca inflamación y vasodilatación seguido de dolor de cabeza.3 El fenómeno del aura de la migraña se atribuye a la depresión cortical propagada (DCP), que se caracteriza por cambios en el flujo sanguíneo y la actividad cerebral. Evidencias recientes también indican que la DCP cumple una función en la activación del STV y esto provoca la sensibilización periférica del nervio trigémino, seguida de sensibilización central.3

La función del CGRP

El CGRP es un neuropéptido de amplia distribución en el sistema nervioso y se estima que cumple una función en diversos procesos, como la vasodilatación de los vasos sanguíneos durales y cerebrales, la liberación de mediadores inflamatorios y la transmisión de señales nociceptivas al sistema nervioso central. 4,5


Existen varias líneas de investigación que respaldan la función del CGRP en la migraña. Específicamente:6,7

  • Cuando no existe un desencadenante o durante el tratamiento, se observó una baja concentración de CGRP en personas que sufren migraña.
  • Se observó un aumento en la concentración sérica y salival del CGRP tanto en ataques espontáneos de migraña como en ataques inducidos por óxido nítrico.
  • El CGRP por vía intravenosa puede inducir un ataque de migraña en pocas horas en personas que padecieron migrañas anteriormente, pero el mismo efecto no se observó en personas que no padecen migrañas.

 

Referencias

  1. World Health Organization. Neurological disorders: public health challenges. 2006; World Health Organization, Geneva, Switzerland
  2. International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalgia 2018; 38(1): 1–211
  3. Gasparini CF et al. Studies on the pathophysiology and genetic basis of migraine. Current Genomics 2013; 14(5): 300–315
  4. Durham PL. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) and migraine.Headache 2006; 46 (Suppl 1): S3–S8
  5. Durham PL, Vause CV. CGRP receptor antagonists in the treatment of migraine. CNS Drugs 2010; 24(7): 539–548
  6. Raddant AC, Russo AF. Calcitonin gene-related peptide in migraine:intersection of peripheral inflammation and central modulation. Expert Rev Mol Med 2011; 13: e36
  7. Kaiser EA, Russo AF. CGRP and migraine: could PACAP play a role too? Neuropeptides 2013; 47(6): 451–461